Интересная статья

[Isabel]

Влияние перекиси водорода на ОВП воды

Капля ещё туда сюда, но тем не менее она ухудшает ОВП в плюс, а не в минус.

Всё это не очень понятно. С одной стороны - ОВП.
С другой - Неумывакин рекомендовал лечение перекисью. Вот и разбери-пойми 

[BoLus]

Влияние перекиси водорода на ОВП воды

Капля ещё туда сюда, но тем не менее она ухудшает ОВП в плюс, а не в минус.

Всё это не очень понятно. С одной стороны - ОВП.
С другой - Неумывакин рекомендовал лечение перекисью. Вот и разбери-пойми 

По ОВП воды, оказывается, невозможно определить как она влияет на здоровье, поскольку мы употребляем многократно в большей концентрации восстановители и окислители, содержащиеся в пище. И, тем более, постоянно вдыхаем кислород воздуха - сильнейший окислитель. Организму для протекания окислительно-восстановительных реакций необходимо и то и другое.

Во всяком случае в этом ролике можно найти объяснение . Насколько глубоко в ней раскрыт вопрос, трудно судить, возможно где- то найдутся и контраргументы


                 

[Олег]

Всё это не очень понятно. С одной стороны - ОВП.

visitors can't see pics , please Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки
Зарегистрируйтесь или войдите на форум or Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки
Зарегистрируйтесь или войдите на форум

Всё очень даже понятно, оно привязано к К.Щ.Б., а его уже можно проверить по pH мочи.
А норма pH мочи и так известна.
Утром проснулся в 4 утра, pH 5.9, выпил как правильно по Неумывакину соды, через 2 часа 40 минут pH 7.4
Моча стала более щелочной значит и отрицательный ОВП поднялся.

Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки
Зарегистрируйтесь или войдите на форум
Я закинул ролик для просвещения тех кто без понятия на кой этот ОВП
Скачать
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки
Зарегистрируйтесь или войдите на форум

visitors can't see pics , please Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки
Зарегистрируйтесь или войдите на форум or Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки
Зарегистрируйтесь или войдите на форум

Всё контролируется и регулируется.  

[Isabel]

Всё очень даже понятно, оно привязано к К.Щ.Б., а его уже можно проверить по pH мочи.
А норма pH мочи и так известна.
Утром проснулся в 4 утра, pH 5.9, выпил как правильно по Неумывакину соды, через 2 часа 40 минут pH 7.4

Олег, не понятно то, что тот же Неумывакин, который говорил про соду,  так же писал и о полезности перекиси водорода.
А перекись водорода неблагоприятно влияет на ОВП, как ты написал.
Поэтому и вопрос - как в этом во всём разобраться.

[Олег]

Там на ролике влил в воду перекись и положительный потенциал сразу резко поднялся.
Дело в том что Неумывакин вливал перекись сразу в вену, может так как.
Всё можно смотреть по pH мочи, что лучше влияет, что хуже, в норме или нет.
Продаются полоски, есть мини лаборатории для определения pH, но лучше купить электронный.

[Олег]

так же писал и о полезности перекиси водорода.
А перекись водорода неблагоприятно влияет на ОВП, как ты написал.
Поэтому и вопрос - как в этом во всём разобраться.

Перекись водорода — неорганическое химическое соединение водорода и кислорода.
Кислород является хорошим окислителем.
Реагирует практически со всеми простыми веществами.

[Isabel]

Создавать и апробировать технологии замедления скорости старения организма человека и его оздоровления через уменьшение индивидуальных рисков многих трудноизлечимых гелиозависимых заболеваний (генетических, нервно-психических, сердечно-сосудистых и др.) на основе управления субъективным временем человека в «пространстве Козырева» с применением сертифицированных компьютерных программ: «Гелиос», «Гелиос-Млечный путь» и сертифицированных экранирующих потоки «энергии-времени» медицинских устройств . Об этом мечтал академик В.П. Казначеев.

Н.А. Козырев писал о том, что, «огромные массы вещества звёзд перерабатывают время и превращают его в из-лучения. Наблюдая звезды на небе, мы видим проявления творческих сил Природы, приходящих в Мир через время. Перед нами откроются огромные возможности, когда мы овладеем активными свойствами времени. Время открывает новую и совершенно неожиданную возможность изучать будущее как уже существующую реальность» (Козырев, Насонов, 1980, с.83). Он нашел и экспериментально с использованием крутильных весов исследовал обширнейший регион Земли, где время изменяет свой ход, это был Крайний Север: «…Для изучения распре-деления асимметричных сил на поверхности Земли, особый интерес представляют полярные районы, где проходит параллель с нулевым значением этих сил» (Козырев, 1991, с.307). «Так, на о. Диксон (73 градуса 30 минут с. ш.) вблизи возможного предела ускорений вибрации крутильных весов эффект утяжеления составлял 60 мг при грузе весом 720 г. Существование широтного эффекта показывает, что утяжеление груза при вибрациях нельзя объяснить тривиальным образом по законам обычной механики … можно ввести такое понятие, как коэффициент прочности причинных связей» (Козырев, 1991, с.307-308). На широте Диксона они значительно ослабевают! «...мы видим, что процессы в Мире происходят не только во времени, но и с помощью времени. Ход времени является активным свойством, благодаря которому время может оказывать механические воздействия на материальные системы, … препятствуя наступлению равновесных состояний. Следовательно, в свойствах времени и следует искать источник, поддерживающий жизненные явления Мира. Асимметрия организмов на Земле, появляющаяся из-за направленности времени, может быть специальным устройством для усиления жизненных процессов с помощью хода времени» (Козырев, 1991, с.319-320).
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки
Зарегистрируйтесь или войдите на форум

[Isabel]

[Isabel]

Ученые омолодили мозг мыши, заблокировав работу гена зрелости нейронов

"Похоже, что мы можем повернуть время вспять в мозге взрослого человека и заставить его чинить повреждения так же, как это умеет делать мозг подростков", - заявил Стивен Штриттматтер из Йельского университета (США).

МОСКВА, 6 мар — РИА Новости. Нейрофизиологи смогли омолодить мозг пожилой мыши, заблокировав работу гена NgR1, который включается во время взросления грызуна и препятствует разрушению связей между цепочками нейронов, что позволит использовать данный ген для лечения инсультов, говорится в статье, опубликованной в журнале Neuron.

"Существует несколько видов сигнальных молекул, которые необходимы мозгу для перехода из подросткового возраста во взрослую жизнь. Похоже, что мы можем повернуть время вспять в мозге взрослого человека и заставить его чинить повреждения так же, как это умеет делать мозг подростков", — заявил Стивен Штриттматтер из Йельского университета (США).
Штриттматтер и его коллеги изучали работу генов, препятствующих восстановлению работы мозга после травмы или инсульта. В число таких участков входил и ген NgR1, содержащий в себе инструкции по синтезу так называемых рецепторов Nogo, встречающихся на поверхности нейронов. Эти рецепторы участвуют в работе миелиновой оболочки, "электроизоляции" нервной системы, однако их точная роль не была известна.

В ходе эксперимента ученые удалили данный ген из генома мышей и проверили, как изменится работа их мозга в юности и во взрослой жизни. В первые дни и месяцы жизни биологи не замечали ничего необычного, однако к времени взросления они отметили, что мозг мышей "не старел". Это проявлялось в том, что нервные клетки грызунов сохраняли пластичность, способность к адаптации, и могли соединяться с другими, не знакомыми им цепочками нейронов.
Авторы статьи предположили, что данную особенность можно использовать для лечения повреждений, возникающих внутри мозга из-за инсультов или травм. Они проверили эту гипотезу, вызвав микроинсульт в головах своих подопечных. Оказалось, что такие мыши быстрее восстанавливались после удара, чем обычные взрослые грызуны. По словам биологов, этот факт позволяет использовать данный ген в качестве "мишени" для лекарств, помогающих людям справляться с последствиями инсульта.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки
Зарегистрируйтесь или войдите на форум

Манипулирование одним геном вызывает сдвиг, который может восстановить юношеский потенциал мозга.

Это интересно, потому что просто манипулируя одним геном взрослого мозга, мы можем повысить пластичность всего органа. Это может повлиять на потенциальное снижение когнитивного спада со старением или усиление восстановления после черепно-мозговой травмы после инсульта или черепно-мозговой травмы. Необходимо провести дополнительные исследования, чтобы определить, регулируется ли пластичность у людей и мышей одинаковым образом.

Ведущий исследователь Джейсон Шеферд, доктор философии, адъюнкт-профессор нейробиологии и анатомии в Университете штата Юта.

Способ, с помощью которого мозг меняется со временем, давно захватил воображение ученых. «Критическое окно» пластичности мозга объясняет, почему некоторые состояния, такие как ленивый глаз, могут быть исправлены в раннем детстве, но не позже. Явление подняло вопросы: что обычно держит окно открытым? И можно ли восстановить пластичность, как только оно закроется?

Ранее работа, которую Шеферд проводил в сотрудничестве с Марком Медведем, доктором технических наук Массачусетского технологического института и соавтором текущего исследования, показала, что критическое окно никогда не открывается у мышей, у которых отсутствует ген под названием Arc. Временное закрытие одного глаза молодой мыши на несколько дней лишает зрительную кору нормального ввода, а электрофизиологический ответ нейронов на визуальный опыт меняется в соответствии с отсутствием сигнала.

Преобладающее понятие о том, как уменьшается пластичность, заключается в том, что по мере развития мозга, тормозящие нейроны созревают и становятся сильнее. Шеферд объясняет, что, по его мнению, их результаты добавляют новое измерение того, как регулируются критические периоды обучения.

Данное открытие позволяет замедлить торможение и грамотно возбудить активность, возвращая мозгу пластичность.

Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки
Зарегистрируйтесь или войдите на форум

[Isabel]

Прогерию у мышей удалось замедлить блокировкой "мусорной" РНК
Исследователи полагают, что в будущем подавление выработки молекул LINE-1 станет одним из самых действенных способов борьбы с "болезнями старения"

Биологи обнаружили, что молекулы "мусорной" РНК LINE-1 играют важную роль в развитии прогерии - ускоренного старения организма. Блокировка выработки этих цепочек нуклеотидов значительным образом замедлила старение мышей с прогерией, сообщила в среду пресс-служба американского Института Салка.
"В перспективе подавление выработки молекул LINE-1 станет одним из самых действенных способов борьбы с прогерией и другими "болезнями старения", связанными с данной цепочкой РНК. Более того, мы предполагаем, что этот подход приведет к созданию препаратов, продлевающих жизнь здоровым людям", - заявил профессор Института Салка в Ла-Хойе (США) Хуан Бельмонте, чьи слова приводит пресс-служба организации.

Прогерия - крайне редкая генетическая болезнь, чьи носители очень нечасто доживают до подросткового возраста. Причина ее развития - "точечная" мутация в гене LMNA, который играет важную роль в процессе деления клетки и в обеспечении стабильности ее ядра. Повреждение этого гена резко ускоряет появление новых мутаций в геноме, что в десятки раз ускоряет старение клеток и всего организма в целом.

По словам исследователей, за последние годы их коллеги открыли и проверили в опытах на животных десятки перспективных лекарств от прогерии. Все эти препараты провалились в клинических испытаниях, что заставило ученых задуматься, как именно мутации в LMNA влияют на развитие прогерии, а также какие другие механизмы ее появления могут существовать.

Идет загрузка рекламы

Успешное замедление прогерии
Профессор Бельмонте и его команда открыли один из подобных механизмов при изучении того, как процесс старения влияет на активность тех сегментов "мусорной" ДНК, которые представляют собой самокопирующиеся фрагменты геномов древних ретровирусов. Одной из самых распространенных вариаций "мусорной" ДНК является участок LINE1, на долю чьих копий приходится около 17% от общей длины генома каждого человека.

Процесс самокопирования LINE1 приводит к появлению большого числа мутаций в геноме, из-за чего клетки человека максимально активно подавляют активность этой формы "мусорной ДНК". Специалисты из Института Салка и их коллеги из Испании и Саудовской Аравии обнаружили, что способность клеток подавлять LINE1 постепенно ухудшается по мере старения клеток.

Руководствуясь этой идеей, ученые проследили за активностью LINE1 в клетках носителей прогерии, а также изучили действие РНК-копий этой "мусорной" ДНК на другие участки генома. Эти опыты показали, что клетки носителей прогерии содержат в себе очень большое число РНК-копий LINE1 и указали на то, что их накопление ведет к появлению нарушений в работе большого числа генов, связанных с поддержанием целостности нитей ДНК и их белковой оболочки.

Открыв эту особенность прогерии, ученые проследили за тем, что произойдет при блокировке активности LINE1 в организме мышей с дефектным геном LMNA. Эти опыты показали, что подобная процедура значительно замедлила ускоренное старение клеток грызунов, в результате чего они прожили вдвое дольше по сравнению с мышами из контрольной группы. Как надеются профессор Бельмонте и его коллеги, в ближайшее время этот подход позволит продлить жизнь и людям с прогерией.

Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки
Зарегистрируйтесь или войдите на форум

Стали известны новые области генома, отвечающие за старение
Исследование проводилось на основе данных о геномах и здоровье более полумиллиона человек
Ученые Института цитологии и генетики СО РАН в составе международной группы исследователей выявили 27 новых областей генома (локусов), связанных с такими аспектами старения, как продолжительность жизни, здоровье и долголетие родителей. Результаты работы ускорят создание продлевающих жизнь человека препаратов, сообщила в четверг пресс-служба института.

"В этой работе мы объединили шесть признаков, относящихся к старению, таких как долголетие, продолжительность жизни отца и матери, продолжительность здорового периода жизни и другие. [Мы] выделили 27 областей (локусов) генома, связанных с общей генетической компонентой этих признаков", - приводит пресс-служба института слова заведующего лабораторией рекомбинационного и сегрегационного анализа ИЦиГ СО РАН Якова Цепилова.

Исследование проводилось на основе данных о геномах и здоровье более полумиллиона человек, которые хранятся в трех крупных биобанках, расположенных в Великобритании, Финляндии и Японии. Большая выборка позволила проанализировать генетические особенности людей, живущих в разных частях земного шара.

"Всего таких "универсальных" и реплицированных локусов, связанных со старением, известно около пяти. Поэтому данное исследование значительно увеличивает число таких локусов, известных ученым", - также отметили в институте.

Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки
Зарегистрируйтесь или войдите на форум

Активация одного из участков ДНК может защищать от преждевременного старения
После принудительной активации гена FOXM1 мыши прожили на 20-25 недель дольше и реже страдали от болезней

Биологи замедлили старение мышей на несколько десятков недель при помощи генной терапии, повышающей активность гена FOXM1. Результаты опытов ученых были раскрыты в статье, опубликованной в журнале Nature Aging.

По словам исследователей, повышение активности гена FOXM1 частично защитило мышей с прогерией (синдром преждевременного старения) от ускоренного старения и увеличило продолжительность жизни у обычных грызунов. Это говорит о том, что управление уровнем активности гена FOXM1 можно использовать для борьбы с последствиями нормального и быстрого старения.

Многие ученые полагают, что старение абсолютно случайно по своей природе. По их мнению, оно происходит само по себе в результате накопления мутаций и случайных поломок в клетках. Как показали недавние опыты ученых из Университета Рочестера (США), очистка тела червей от поврежденных клеток при помощи генной терапии заметно продлила им жизнь.

Группа биологов под руководством профессора Гарвардского университета (США) Вадима Гладышева обнаружила, что мутации в ДНК и поломки в клетках могут быстро накапливаться в организме пожилых людей и животных в результате появления сбоев в работе генов, связанных с делением клеток.
Замедление старения
Один из участков ДНК - ген FOXM1 отвечает за выработку нескольких десятков ферментов, играющих важную роль в процессе деления клетки. Недавно профессор Гладышев и его коллеги выяснили, что принудительная активация FOXM1 в культурах клеток кожи пациентов с прогерией значительно улучшила их состояние и замедлила их старение.

Биологи проверили, что произойдет, если принудительно активировать этот участок ДНК в клетках быстро стареющих и нормальных грызунов. Для этого ученые создали генную терапию, благодаря которой в геном мышей была вставлена дополнительная копия FOXM1, и проследили за жизнью трансгенных животных в последующие месяцы и годы.

Эти опыты показали, что повышенная активность гена FOXM1 подавила значительную часть симптомов прогерии, а также продлила жизнь здоровым мышам и отдалила время наступления старости. В среднем трансгенные грызуны прожили примерно на 20-25 недель дольше нормы, и при этом они намного реже страдали от старческих болезней и рака в последние месяцы жизни, чем животные из контрольной группы.

Последнее стало для ученых сюрпризом, так как они ожидали, что повышение активности генов, связанных с делением клеток, приведет к заметному увеличению частоты появления опухолей. Однако этого не произошло. Ученые планируют раскрыть причины в ходе последующих опытах на мышах и других модельных животных.
Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки
Зарегистрируйтесь или войдите на форум

[Isabel]

Ученые определили молекулярный механизм «взросления» памяти

Международная группа ученых выявила молекулярные механизмы возрастных изменений памяти у мышей. Оказалось, что c возрастом, в процессе перехода от образной к более детализированной памяти, в гиппокампе развивается специальный тип нейронов. Эти клетки приостанавливают рост и развитие нервных цепочек, связанных с воспоминаниями, делая память более специфичной.

Исследование опубликовано в журнале Science.Одной из самых волнующих тем в нейронауках была и остается память. Ученые охарактеризовали процесс формирования памяти при помощи понятия энграмма (с греч. «след, запись»). Термин был введен в науку около ста лет назад. Изначально им описывали постоянные изменения в мозге, возникающие в процессе формирования воспоминаний. В современной науке термин получил более точное значение. Это цепочка взаимосвязанных нейронов, которая возникает при формировании памяти. Когда мы что-то запоминаем, детали событий кодируются в связях между нейронами, отвечающими за память, или клетками энграммы.Иногда мы непроизвольно запоминаем какие-то мелочи, от которых бывает трудно избавиться, например мелодию из рекламы или анекдот. Однако этот навык мы развиваем только во взрослом возрасте. Детский мозг не способен запоминать детали. Ранняя память носит более общий характер — зачастую дети запоминают лишь приблизительно места, людей и события. Причины подобной перестройки памяти до сих пор оставались неизвестны.В своем последнем исследовании международная группа ученых определила молекулярные механизмы перехода от образной памяти к более детализированной у мышей. Ученые сравнили две группы мышей: «молодых» (16–20 дней после рождения) и «старых» (более 24 дней после рождения). Серия когнитивных и поведенческих тестов показала, что вне зависимости от пола и вида взрослые мыши способны запоминать больше деталей, чем молодые мышата.Молекулярные исследования показали, что в мозге молодых мышей экспрессия белка, отвечающего за формирование и развитие энграмм, значительно выше, чем у возрастных мышей. Искусственно уменьшив размер энграммных цепочек, ученые обнаружили, что молодые мыши стали запоминать больше деталей. Ученые сделали вывод — чем меньше энграммы, тем более детально мозг способен сохранять информацию.Оказалось, что в гиппокампе среди множества нервных клеток существуют специальные нейроны, экспрессирующие парвальбумин. Парвальбумин — кальцийсвязывающий белок, важнейший для функционирования нервной системы. Парвальбуминовые нейроны обладают ингибиторными (блокирующими) свойствами, они гасят сигналы и тем самым уменьшают размер энграмм. C возрастом нейроны, экспрессирующие парвальбумин, развиваются и моделируют размер и взаимосвязи внутри сетей энграмм, позволяя памяти стать более специфичной.«В ходе работы мы обнаружили, что молекулярные механизмы, участвующие в развитии памяти, могут быть задействованы и в других сенсорных системах. Это открывает новые перспективы для исследований», — прокомментировал один из руководителей проекта, Пол Франкленд из Университета Торонто.Команда ученых отметила, что научные работы в области возрастных изменений памяти помогут нам в будущем лучше понимать болезни, связанные с проблемами развития в детском возрасте. Об этом сообщает "Рамблер". Далее: Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки
Зарегистрируйтесь или войдите на форум

Межнейронный транспорт цитокинов вернул парализованным мышам способность двигаться

Немецкие ученые восстановили функции опорно-двигательного аппарата у мышей, получивших травмы спинного мозга. Такого результата удалось добиться, применив вирусные векторы с сигнальной молекулой, которая простимулировала регенерацию нейронов глубоко в мозговом стволе. Из коры головного мозга в ствол инженерные цитокины попали при помощи межнейронного транспорта. Результаты работы опубликованы в Nature Communications.

Центральная нервная система взрослых особей млекопитающих не может восстанавливать аксоны нейронов. Как правило, это приводит к тяжелым и неизлечимым последствиям при травмах спинного мозга — например, параличу. Такой недостаток регенерации в центральной нервной системе в основном связывают со снижением способности аксонов расти в ходе естественного развития нейронов. Кортикоспинальный тракт, который контролирует произвольные точные движения — один из самых «устойчивых» к регенерации в нервной системе.

Ранее предпринимались попытки возобновить рост аксонов в кортикоспинальном тракте, доставляя сигнальные молекулы, которые могли бы способствовать этому процессу, или нейтрализуя некоторые факторы, например ограничивающую природу миелина. Однако должного эффекта эти эксперименты не дали. Генетический нокаут гена PTEN в двигательных нейронах позволял некоторую регенерацию аксонов ниже места травмы, но не справлялся с главной задачей — восстановлением двигательных функций.

Сигнальные молекулы, которые могли бы запустить регенерацию, — цитокины типа интерлейкин-6 (IL-6). Цитокины этой группы воздействуют на сигнальный путь JAK/STAT3, который, как было показано ранее, необходим для восстановления аксонов.

Команда ученых из Рурского университета под руководством Дитмара Фишера (Dietmar Fischer) предложила несколько иной подход к восстановлению регенерации нейронов — при помощи модифицированной сигнальной молекулы, цитокина hyper-IL-6 (hIL-6). Главное отличие hIL-6 от его природного предшественника IL-6 состоит в дополнительной части, которая позволяет hIL-6 напрямую связываться с рецептором GP130. GP130, в свою очередь, широко экспрессируется многими нейронами, в отличие от цитокин-специфичных рецепторов. В ходе предыдущих исследований авторы показали, что hIL-6 усиливает регенерацию нейронов намного эффективнее, чем IL-6.

Авторы предложили доставлять hIL-6 при помощи вектора на основе аденоассоциированного вируса. Эффект такого подхода после тяжелой травмы спинного мозга сравнивали с действием нокаута гена PTEN.

Для начала ученые сравнили действие двух подходов — доставку hIL-6 и нокаут гена PTEN — на здоровых мышах, и увидели, что они активируют разные сигнальные пути в клетках. hIL-6 ожидаемо вызвал фосфорилирование STAT3, чем запускал сигнальный путь JAK/STAT3. Эффект был максимальным уже через неделю после инъекции векторов, и оставался стабильным как минимум еще восемь недель.

Далее исследователи проверили способность системы запускать регенерацию после сильного повреждения. Семинедельным мышам повредили спинной мозг и незамедлительно ввели вирусные векторы инъекцией в двигательную кору мозга. Еще через восемь недель при помощи микроскопии отметили удлинение аксонов кортикоспинального тракта (до шести миллиметров в длину), что намного больше наблюдаемого при нокауте PTEN (до полутора миллиметров). Впрочем, совместное применение двух методов привело к еще лучшему результату — аксоны удлинились на рекордные семь миллиметров.

Кроме того, в течение восьми недель после травмы и инъекции векторов исследователи оценивали двигательную функцию задних конечностей мышей. Сразу после травмы наступил полный паралич задних лапок. Со временем мыши из контрольной группы и группы с нокаутным PTEN восстановили только движения лодыжек. А вот мыши, которым вводили вектор с hIL-6, смогли ходить, в том числе переносить вес на задние лапы, поднимать их, выносить вперед и снова переносить на них свой вес. Интересно, что несмотря на инъекцию векторов лишь в левую часть двигательной коры головного мозга, обе задних конечности животных одинаково хорошо восстанавливали опорно-двигательные функции.

Также ученые решили разобраться в механизме, который лег в основу такого очевидного улучшения двигательных функций: тот же нокаут PTEN, несмотря на некоторую регенерацию аксонов, никак не повлиял на восстановление движения в лапках мышей по сравнению с контрольной группой. Некоторые источники указывали на роль нейронов с серотониновыми рецепторами в восстановлении опорно-двигательного аппарата, поэтому авторы работы проверили и их степень регенерации при помощи микроскопии. Действительно, отличительной чертой у мышей, получивших инъекцию с вектором hIL-6, стала регенерация серотонинергических нейронов в большей степени, чем у PTEN-нокаутных мышей.

Чтобы однозначно подтвердить роль этих нейронов в восстановлении опорно-двигательных функций, уже восстановившимся после травмы мышам ввели нейротоксин, который селективно убивает серотонинергические нейроны. Эффект, вызванный терапией, пропал, что указывает на участие серотонинергической системы мозга в регенерации функций опорно-двигательного аппарата.

Однако, чтобы воздействовать на серотонинергические нейроны, hIL-6 должен был попасть в продолговатый мозг. Инъекция векторов же была проведена в двигательную кору мозга. В ходе экспериментов с нейронами in vitro и in vivo, исследователи пришли к выводу, что вырабатываемые в результате трансдукции вектором цитокин hIL-6 передается межсинаптически между нейронами на достаточно далекие расстояния, в ядра шва, которые и находятся в продолговатом мозге. Таким образом, введенные в кору векторы запускают регенеративные сигнальные пути межнейронно, выпуская белок hIL-6 на концах аксонов, и сигнал доходит до продолговатого мозга.

Таким образом, исследователи подробно описали принцип действия предложенного ими средства на процесс регенерации нейронов и восстановление двигательных функций. Ученые отмечают, что такая терапия, возможно, будет иметь даже больший эффект в сочетании с другими подходами, а также в случае менее серьезных повреждений. Подобная терапия потенциально может быть применена и на людях.

Пока регенерация центральной нервной системы людей при помощи технологий генной терапии возможна только в теории, исследователи тестируют и другие способы реабилитации: например, при помощи электростимуляции спинного мозга паралитика заново научили ходить. В то же время, ученые широко исследуют подходы генной терапии на животных моделях in vivo. Так, ранее при помощи эпигенетического репрограммирования удалось восстановить зрительные нейроны мышам, утратившим зрение в результате глаукомы или возрастных изменений. В случае некоторых других заболеваний, подобные технологии уже доступны и в клинике — например, генную терапию против гемофилии А назвали безопасной и эффективной, а терапия против врожденной слепоты одобрена FDA еще в 2017 год

Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки
Зарегистрируйтесь или войдите на форум

[Isabel]

[Isabel]

[Isabel]

ОЧЕВИДНОЕ-НЕВЕРОЯТНОЕ. В Израиле было проведено одно очень любопытное исследование. У испытуемого была взята капля крови и выведена на экран.
И на экране можно было увидеть интересную картину. Вот бактерии, они медленно движутся, а вот макрофаги, кровяные тельца обязанность которых, следить за чистотой крови. Они как санитары-дезинфекторы. Такая у них миссия - удалять всё чужеродное.
.
Но… Какие-то они спящие. Бактерии беспечно двигаются, как по бульвару во время вечерней прогулки, а макрофаги спят. Они их не видят.
.
И вот в это время испытуемому включают смешной фильм, комедию, и у него начинает улучшаться настроение. И вот дальше начинается самое интересное.
.
Макрофаг внезапно просыпается и немедленно приступает к исполнению своих прямых служебных обязанностей. Он подкатывает к бактерии и с аппетитом начинает заглатывать её. Быть может, пришло время обеда, и он почувствовал недюжинный аппетит, но... На самом деле всё намного интересней.
.
Связь «Сознание-Тело», давно обсуждается и есть много доказательств этому. Но в этом исследовании интересно то, что клетки иммунной защиты очень чутко реагируют на наше настроение. И это ещё не всё.
.

Отметим важную вещь:
«Капля крови была отделена от своего хозяина. Хозяин в это время сидел в другой комнате, и его настроение каким-то непостижимым образом воздействовало на каплю крови, которая находилась в другой комнате».
.
Значит есть некие информационные каналы, по которым волны сознания могут оказывать влияние на объект, находящийся вдали от самого источника сознания.
.
Но у этого исследования есть и другая сторона. Испытуемому включали фрагменты из фильма ужасов. И что же? В то же самое время в капле крови стали происходить диковинные вещи. Тут уже активизировались… бактерии!
.
Они вдруг ожили, взбодрились, и как-то внезапно их стало больше. И они начали хозяйничать будто у себя дома. И даже стали нападать на макрофагов. Те стали "пятиться" и разбегаться в разные стороны. Кто успел, разумеется.
.
Принцип ясен: состояние сознания — важнейший фактор поддержания нашей внутренней экологии. И не только нашей.
.
Ведь волны сознания, как мы отметили выше, начинают распространяться в окружении и оказывать влияние на отдаленные клетки собственной крови.
И не только собственной.
.
Ведь мои дети и родственники — это моя кровь. Значит, моё настроение влияет на состояние макрофагов моих детей, где бы они ни находились — рядом или в на другом континенте. Значит, моё состояние сознания причастно к, так сказать, «родовому иммунитету».
.
Попутно вспоминается забавная история. Её рассказал один часовой мастер.
.
Работа эта, как мы знаем, очень точная, требует большого внимания и точных действий. Но вот иногда во время работы у него начинал дёргаться указательный палец левой руки. Ясно, что в этом состоянии работать невозможно. Как поступает он?
.
Нет он не делает массаж пальцу, не пьёт магний для снятия спазмов, не даёт отдых руке. Он берёт телефон и звонит матери, которая живёт далеко-далеко, за тысячи километров. Вы думаете, он просит её совета, как убрать надоедливую дрожь?
Ошибаетесь.
.
Давайте послушаем, что он говорит:
«Мама, вы опять переживаете за меня! Прекратите волноваться, а то я не могу работать!».
.
Если даже лёгкое волнение матери способно вызвать неправильности в физиологии её сына, то что говорить о больших потрясениях. Отсюда мы делаем важный шаг в понимании сути вещей.
.
А вывод прост:
Прежняя формула: «Это моя жизнь, что хочу, то и делаю с ней» безнадёжно устарела.
.
«Наше состояние сознания ответственно за состояние иммунитета наших детей, родственников и близких», вот как теперь надо понимать жизнь.
.
Значит, надо найти способ создания эйфории, радости, счастья, и желательно создавать его в наибольшем количестве.
.
PS:
Становится понятен и феномен Нормана Казинса, вылечившегося с помощью смеха от неизлечимой смертельной болезни. Размышления привели Нормана Казинса к очевидной мысли: если отрицательные эмоции, угнетая эндокринную систему, являются «провокаторами» заболеваний, то эмоции положительные, активизируя ее деятельность, могут стать «стимуляторами» выздоровления. Причем каждый человек обладает очень простым и доступным средством исцеления – смехом. Старая поговорка: «Смех – лучшее лекарство» обретала под собой физиологическую основу.
.
В 1976 г. Норман Казинс издал автобиографическую книгу «Анатомия болезни (с точки зрения пациента)», которая буквально произвела взрыв. Опираясь на собственный опыт, автор показал, что положительное эмоциональное состояние может вылечить даже от тяжёлой болезни.

Незарегистрированные пользователи не могут просматривать ссылки
Зарегистрируйтесь или войдите на форум